Hasta hace dos décadas existía el consenso que la úlceras del estómago se debían al daño producido por un exceso de acidez. Sin embargo, el descubrimiento que se debería a una enfermedad infecciosa producida por una bacteria, la helicobacter pilorii, cambió radicalmente el manejo de las úlceras gastroduodenales. Antes se operaban (vagotomía). Hoy se manejan con antibióticos. 

¿Sucederá algo semejante con la aterosclerosis y su principal consecuencia, el infarto del miocardio?.

Aparentemente sí. El sine qua non que el colesterol elevado era el único responsable de las lesiones en las arterias (placas de ateroma), está cambiando. Existe mucha evidencia que la inflamación ejerce un rol fundamental en todas las etapas de la aterosclerosis.

En las etapas iniciales de la aterosclerosis, zonas del endotelio expresan en su superficie ‘sustancias de adhesión’ para los leucocitos. Los leucocitos se adhieren al endotelio y se introducen a través de este, engrosando la pared arterial. Allí ingieren las partículas del colesterol LDL oxidado, el cual también ha penetrado el endotelio. Así, la lesión se va organizando, va creciendo, hasta terminar por formar la placa de ateroma.

¿Cómo ocurre?. Serían dos los motivos:

1. Por aumento en la circulación de leucocitos. Esto se observa durante una infección, donde los leucocitos (glóbulos blancos) aumentan para actuar en la defensa del organismo.
2. Por aumento de la adhesividad de estos leucocitos al endotelio. Normalmente al endotelio no se adhieren leucocitos. La presencia de ciertas enfermedades como la hipercolesterolemia, la diabetes, la resistencia a la insulina, la presión alta y la obesidad, producen en algunas áreas del endotelio un aumento de la adhesividad a los leucocitos.

La inflamación entonces tiene que ver con la formación y crecimiento de la placa. Pero también tiene que ver con la ruptura del endotelio que recubre esta placa, lo que lleva rápidamente a una aglutinación de las plaquetas y de otros factores pro-coagulantes, formándose un trombo que obstruye el flujo de sangre: se tiene así el infarto.

Lo anterior explica las siguientes observaciones:

1. Hay que evitar las situaciones que faciliten los estados proinflamatorios del endotelio como son la hipercolesterolemia, la diabetes, la resistencia a la insulina, la presión alta y la obesidad.
2. La personas con una infección activa, por ejemplo un simple resfrío, deben abstenerse a hacer esfuerzos físicos, ya que esto implica una mayor circulación de leucocitos que junto a un mayor consumo de oxígeno por el corazón, y bajo un estado proinflamatorio del endotelio (p.e. la obesidad), puede desencadenarse un infarto al corazón.
3. Este modelo explica la eficacia de la aspirina y demás antiinflamatorios en la prevención de la aterosclerosis y en última instancia del infarto.
4. Como también la eficacia de los antioxidantes (ver) en la prevención de la aterosclerosis e infarto. Los antioxidantes evitarían la oxidación del colesterol malo ó LDL, requisito fundamental para que se introduzca a través del endotelio y ser fagocitado por los leucocitos.