La resistencia a la insulina (RI), implica una resistencia de las células musculares y hepáticas a la acción de la insulina, lo que lleva a que las células Beta del páncreas (que son las que producen insulina) a producir cada vez una mayor cantidad de insulina a modo de compensar. Y esto continúa así durante meses, incluso años. Pero se llega a una etapa en que la demanda de insulina no es capaz de ser cubierta por las células Beta, ya que está se agotan y “se mueren” (1). Esta situación lleva a una elevación de la glucosa en la sangre, debutando la diabetes mellitus tipo 2 (DM). 

Pero una insulina crónicamente elevada no sólo lleva a la DM, también al desarrollo de la aterosclerosis (vinculada a los infartos cardiacos y cerebrales) y de algunos cánceres.

En este artículo me referiré a su relación con algunos cánceres. Desde el año 1959 se habían escrito varios trabajos científicos sin encontrar asociación alguna entre la DM y cáncer. Sin embargo, en los últimos años han surgido publicaciones que señalan que esta asociación sí existe.

Una de las cosas que se observa a nivel de las células en las personas con RI, en una alteración en las reacciones químicas que ocurren en el interior de ellas después que la insulina se une a su receptor. En las personas sin RI, una vez establecida esta unión insulina-receptor se gatillan una serie de eventos que son los responsables de la adecuada utilización de la glucosa. Esta cascada de eventos en la personas con RI no funciona adecuadamente y se activan vías metabólicas alternativas que dan cuenta de dos cosas
1. Un alteración en el transporte de la glucosa dentro de la célula, y su utilización como fuente de energía
2. Una activación de vías mitogénicas (que generan una mayor mitótica de la célula, y por lo tanto un mayor riesgo en que se forme un tumor, un cáncer)

Una elevación elevada de la insulina, activa ciertas vías mitogénicas (MAPK, IRS2,Sh2, RAS, RAF, ERK) que se relacionan con una alta proliferación celular y el desarrollo de un cáncer. ¿Y cuáles son tales cánceres? El de páncreas, colon, recto, mamas, útero e hígado.
Esto es importante ya que me hace reflexionar respecto a algunas terapias que se usan en los diabéticos, como ciertos hipoglicemiantes orales (p.e. sulfunilureas), insulina o sus análogos (insulina obtenida por técnicas ADN), todas estas generan un estado de hiperinsulinemia.

En las personas obesas, cuyo tejido adiposo está aumentado. Este tejido produce adipocitoquinas, moléculas que poseen un efecto proinflamatorio, procogulante y mitogénico. Es decir, una apersona con RI y obesa, su riesgo en desarrollar algunos cánceres será mayor.

Concluyendo: una mantención elevada de una insulina conlleva a un mayor riesgo de desarrollar algunos cánceres. De ahí que insistir en la baja de peso ( pérdida de tejido adiposo), como el objetivo más importante en las personas diabéticas o con resistencia a insulina

(1) Al igual que las neuronas, uno nace con una cantidad determinada de células Beta, las que pueden aumentar en número, hasta los 5 años de edad. Posteriormente se mantienen igual o disminuyen. Lo que dependerá de las agresiones que haya sufrido el páncreas durante la vida. Las infecciones virales, los excesos de azúcares y de grasas las dañan y “se mueren”. Siendo algo irreversible. Generalmente cuando una diabetes se diagnostica, el 50% de las células Beta se han muerto.